Investigación y Ciencia - 26 Diciembre, 2024
Identifican un mecanismo inmunológico en los pulmones con potencial para frenar la metástasis
Investigadores estadounidenses descubren que los macrófagos alveolares de los pulmones ayudan a mantener las células cancerosas en estado latente.
El descubrimiento abre la puerta a nuevas terapias para frenar la metástasis en los pulmones, uno de los órganos en los que se genera con mayor frecuencia .
Tags: #cancer, #metastasis, #latenciacelular, #innovacionmedica
🕑︎ 3:00 min.
La metástasis es uno de los conceptos más temidos en el mundo de la oncología. Se origina cuando las células tumorales migran del tumor inicial y se implantan en otro órgano distinto del originario, y tiene uno de los peores pronósticos: según el CSIC1, el 90% de los fallecimientos por cáncer se debe a las metástasis.
Aunque la migración de las células cancerosas es algo que ya se ha estudiado, los científicos albergan más incógnitas a la hora de saber por qué únicamente algunas de estas células cancerosas generan nuevos tumores tiempo después, incluso años y décadas más tarde.
Metástasis en los pulmones
Un grupo de investigadores del Centro Oncológico Integral Montefiore Einstein (MECCC, por sus siglas en inglés), ha llevado a cabo una investigación para combatir la metástasis que ha dado como resultado un descubrimiento prometedor: un mecanismo inmunológico natural que contribuye a impedir que las células cancerosas que han migrado del tumor inicial generen tumores en otros órganos. Los resultados de este estudio, publicados por la revista Cell2, abren la puerta a nuevas terapias que tienen el potencial de prevenir y tratar la enfermedad metastásica.
En concreto, los investigadores constatan que hay determinadas células cancerosas diseminadas, las que migran de los tumores primarios, que se comportan de manera agresiva y generan tumores en tejidos ajenos al original. Sin embargo, hay otras que se mantienen en estado latente sin que hasta el momento se conozcan las razones.
El equipo del estudio partió de la base de que el cáncer de mama y otros tumores suelen hacer metástasis en los pulmones. Cuando las células cancerosas diseminadas del cáncer de mama se propagan a los alveolos o sacos de aire del pulmón, unas células inmunitarias llamadas macrófagos alveolares las mantienen en un estado latente.
Estos macrófagos, la primera línea de defensa del pulmón contra bacterias y contaminantes ambientales, se crean en pleno desarrollo embrionario y permanecen dentro del tejido pulmonar a lo largo de la vida del paciente. Lo que los investigadores han descubierto es que estos macrófagos, que producen señales que interactúan con las células cancerosas, secretan una proteína y las mantienen de esta forma en estado de latencia durante un periodo determinado.
Papel determinante de los macrófagos
El estudio ha permitido demostrar que estos macrófagos de los pulmones tienen un papel determinante para frenar la agresividad de las células cancerosas diseminadas y ayudar a mantenerlas en estado de latencia.
Este papel “inactivador” de los macrófagos alveolares es la base a partir de la cual los investigadores creen que se pueden desarrollar terapias contra la metástasis, en concreto, cuando las células cancerosas diseminadas se vuelven más agresivas y, por lo tanto, se hacen más resistentes a las señales producidas por los macrófagos alveolares.
Comprender cómo las células inmunitarias son capaces de mantener a raya a las células cancerosas y, especialmente, de qué forma pueden fortalecer su acción para mantenerlas en estado latente, podría suponer un punto de inflexión en la lucha contra la metástasis.
Referencias
CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas). Metástasis: el peligroso viaje del cáncer hacia otros órganos y tejidos. [Internet]. Disponible en: https://www.csic.es/es/actualidad-del-csic/metastasis-el-peligroso-viaje-del-cancer-hacia-otros-organos-y-tejidos
Cell. Lung-resident alveolar macrophages regulate the timing of breast cance metastasis. [Internet]. Disponible en: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)01034-1
¿Qué te ha parecido el artículo?